От психиатрии к поведенческой ветеринарии: побочные эффекты, нейроадаптация, синдром отмены и цена невозможности спросить пациента, что он чувствует
За последние десятилетия психофармакология стала привычной частью помощи людям с тревожными, депрессивными и другими психическими расстройствами.
Тенденция хорошо заметна даже по официальной статистике. Например, в Англии в 2025/26 году антидепрессанты получали около 9,1 миллиона человек, а количество выписанных препаратов этой группы достигло 96 миллионов единиц — на 3,1% больше, чем годом ранее.
Похожий процесс происходит и в ветеринарной поведенческой медицине. Антидепрессанты, бензодиазепины, габапентин, тразодон и другие психоактивные препараты всё чаще становятся частью терапии собак с тревогой, страхами, проблемами одиночества, реактивностью или трудностями при ветеринарных манипуляциях.
Анализ медицинских карт собак в крупной сети ветеринарных клиник США за 2010–2020 годы показывает, что психоактивные препараты уже являются частью реальной практики первичной ветеринарной помощи. Современные ветеринарные руководства отдельно выделяют препараты для длительной терапии и ситуационные препараты, к которым относят в том числе тразодон, габапентин и бензодиазепины.
Само по себе это не проблема.
Психотропные препараты способны значительно улучшать качество жизни. Иногда уменьшение тревоги впервые делает возможным обучение или психотерапию. Иногда состояние человека или животного настолько тяжёлое, что одной психологической или поведенческой помощи действительно недостаточно.
Антидепрессанты имеют доказанную эффективность при большом депрессивном расстройстве: крупный сетевой метаанализ рандомизированных исследований показал, что все 21 изученный антидепрессант превосходили плацебо по эффективности острого лечения взрослых с большим депрессивным расстройством.
Поэтому эта статья — не призыв отказаться от психофармакологии.
Она о другом.
Распространение психофармакологии не всегда сопровождается столь же быстрым распространением культуры осторожного назначения, наблюдения за индивидуальной реакцией и грамотного прекращения терапии.
Препарат легко начинает восприниматься как сравнительно простой инструмент: есть тревога — назначается одно средство; не помогло — пробуется другое; эффект недостаточен — меняется доза или добавляется следующий препарат.
Но гораздо реже звучит другой вопрос:
что именно происходит с нервной системой организма, в работу которой мы вмешиваемся?
Миф о химическом дисбалансе
Возможно, одна из причин нашего относительно спокойного отношения к психофармакологии заключается в очень привлекательной модели, через которую десятилетиями объяснялись психические расстройства и действие психотропных препаратов.
В соматической медицине действительно существуют заболевания, которые можно представить относительно просто.
Например, при первичном гипотиреозе щитовидная железа производит недостаточно тиреоидных гормонов. Существуют лабораторные показатели, позволяющие обнаружить нарушение работы этой системы, после чего недостаток гормонов можно компенсировать заместительной терапией.
Получается понятная модель:
есть биологический дефицит → мы можем его обнаружить → восполняем дефицит → восстанавливаем функцию.
На протяжении многих лет похожая идея использовалась в популярном объяснении депрессии.
У человека недостаточно серотонина. Антидепрессант увеличивает его количество. Химический баланс восстанавливается — человеку становится лучше.
Эта модель оказалась невероятно привлекательной.
Она превращает сложное психическое расстройство в понятную биологическую неисправность, а психотропный препарат — практически в аналог заместительной терапии.
Но современное понимание депрессии значительно сложнее.
Систематический зонтичный обзор исследований серотониновой гипотезы не обнаружил убедительных доказательств того, что депрессия вызывается сниженной концентрацией или активностью серотонина.
Это не означает, что антидепрессанты не работают.
Механизм действия лекарства и причина заболевания — не одно и то же.
То, что препарат воздействует на серотонинергическую систему и способен уменьшать симптомы, не доказывает, что заболевание возникло вследствие недостатка серотонина.
Обезболивающий препарат может уменьшить головную боль — но из этого не следует, что причиной головной боли был дефицит обезболивающего вещества.
Есть ещё одно принципиальное различие
Сравнение депрессии с гипотиреозом становится особенно показательным, если посмотреть не на лечение, а на диагностику.
При подозрении на гипотиреоз врач не обязан делать вывод о недостатке гормонов только потому, что человек жалуется на усталость, снижение активности, проблемы с концентрацией или подавленное настроение.
Существуют лабораторные показатели.
При депрессии ситуация принципиально иная.
Несмотря на десятилетия исследований нейромедиаторов, генетики, воспалительных процессов, гормональных систем, нейровизуализации и электрофизиологии, сегодня не существует лабораторного анализа, снимка мозга или другого валидированного медицинского теста, который позволял бы взять конкретного человека и объективно определить: у этого человека большое депрессивное расстройство, а у этого — нет.
Это не означает, что у людей с депрессией не обнаруживается никаких биологических особенностей.
Обнаруживается множество статистических различий между группами людей с депрессией и без неё. Но групповые закономерности — не то же самое, что диагностический тест для конкретного пациента. Даже попытки классифицировать депрессию по структурным данным мозга пока показывают недостаточную для клинической диагностики точность.
Диагноз депрессии остаётся клиническим.
Он устанавливается на основании симптомов, переживаний человека, их продолжительности и сочетания, влияния состояния на функционирование и исключения других возможных причин.
И это особенно важно помнить, когда мы слышим объяснение про «химический дисбаланс».
При гипотиреозе мы можем построить последовательность:
предполагаем нарушение → измеряем соответствующие показатели → обнаруживаем его → назначаем заместительную терапию.
При депрессии такой последовательности нет.
Мы не берём у пациента анализ на серотонин и не обнаруживаем:
«Норма — столько, у вас — меньше, поэтому возникла депрессия».
Мы не определяем перед назначением селективного ингибитора обратного захвата серотонина (selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI) индивидуальный «дефицит серотонина».
И после успешного лечения мы не можем повторить такой анализ и сказать:
«Теперь серотонин восстановился — поэтому депрессия прошла».
Такого диагностического теста не существует.
Поэтому аналогия между антидепрессантом и заместительной гормональной терапией вводит в заблуждение.
Мы не заполняем пустой резервуар.
Мы вмешиваемся в функционирование чрезвычайно сложной адаптивной системы.
Нервная система отвечает на вмешательство
Психотропный препарат не просто «меняет настроение».
Он изменяет нейротрансмиссию, а нервная система реагирует на изменившиеся условия.
При продолжительном воздействии происходят адаптационные процессы: могут изменяться чувствительность и регуляция рецепторных систем, работа транспортеров, внутриклеточная сигнализация и функционирование связанных нейронных сетей.
Это называется нейроадаптацией (neuroadaptation).
И здесь важно не путать нейроадаптацию с нейротоксичностью.
Мы не утверждаем, что обычное терапевтическое применение психотропного препарата «повреждает мозг». Речь идёт о другом: нервная система является динамической системой и приспосабливается к изменившимся условиям.
Это обстоятельство принципиально важно и при назначении препарата, и при его отмене.
Один препарат — разные нервные системы
Средний эффект препарата, обнаруженный в исследовании, ничего не говорит нам с абсолютной точностью о реакции конкретного организма.
Один человек переносит препарат практически без побочных эффектов. Другой на той же терапевтической дозе испытывает выраженную сонливость, ажитацию, нарушения сна, желудочно-кишечные симптомы или усиление тревоги.
То же самое происходит у животных.
Мы можем знать фармакологию препарата, его средний терапевтический эффект и наиболее распространённые побочные реакции.
Но мы не можем заранее полностью предсказать реакцию конкретной нервной системы.
И именно в ветеринарной поведенческой медицине эта неопределённость становится особенно значимой.
Потому что человек способен сказать:
«Мне стало тревожнее».
«Мне трудно концентрироваться».
«Я чувствую себя эмоционально притуплённым».
«Я испытываю внутреннее беспокойство, хотя внешне выгляжу спокойнее».
Собака этого сделать не может.
Мы видим только поведение.
Седация — не то же самое, что снижение тревоги
Особенно интересны в этом отношении препараты, которые стали настолько привычными, что иногда начинают восприниматься почти как универсальные и безобидные.
В ветеринарной практике хорошими примерами являются тразодон и габапентин.
Оба препарата имеют обоснованные области применения.
В контролируемом исследовании однократное применение тразодона перед ветеринарным визитом действительно уменьшало ряд поведенческих признаков стресса у собак.
Есть данные и в пользу габапентина. Но одновременно исследование его применения при поведенческих расстройствах у 50 собак показало очень большую индивидуальную вариативность. 72% владельцев оценивали препарат как умеренно или очень эффективный, однако 70% сообщили как минимум об одном побочном эффекте; наиболее распространённым была седация. Авторы отдельно отметили, что некоторые собаки, по-видимому, значительно чувствительнее к препарату, чем другие.
Для тразодона тоже продолжается изучение нежелательных эффектов. Например, небольшое контролируемое исследование обнаружило снижение агрегации тромбоцитов после его применения; клиническая значимость этой находки пока неизвестна.
Это не аргумент против тразодона или габапентина.
Это аргумент против логики:
«препарат часто используется, следовательно, он прост, безобиден и подходит практически всем».
И здесь возникает ещё одна принципиальная проблема.
Седация не равна снижению тревоги.
Если собака меньше двигается, это ещё не доказывает, что она меньше боится.
Если она перестала сопротивляться манипуляциям, это ещё не означает автоматически, что её эмоциональное состояние улучшилось.
Поэтому оценивать действие психоактивного препарата необходимо не только по тому, насколько удобным стало поведение животного.
Нас должно интересовать его состояние.
А именно о нём животное не может нам рассказать.
А что происходит, когда препарат отменяют?
И здесь мы подходим к проблеме, которая долгое время получала значительно меньше внимания, чем назначение психотропных препаратов.
Синдром отмены (withdrawal syndrome).
Если нервная система адаптировалась к продолжительному присутствию препарата, его прекращение означает новое изменение условий.
Сам препарат может выводиться из организма относительно быстро.
Но это не означает, что одновременно исчезают все адаптационные изменения, возникшие за время его применения.
Нервной системе приходится вновь адаптироваться.
Поэтому синдром отмены — это не просто ситуация, когда организму «не хватает лекарства».
Это период адаптации к изменению или прекращению фармакологического воздействия.
И скорость этого процесса индивидуальна.
Синдром отмены антидепрессантов — уже не маргинальная идея
Представления об отмене антидепрессантов за последние годы заметно изменились.
Сегодня Национальный институт здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence, NICE) прямо рекомендует ступенчатое снижение дозы и мониторинг пациента одновременно на предмет симптомов отмены и возвращения депрессии. Следующее снижение рекомендуется проводить после того, как возникшие симптомы исчезли или стали переносимыми.
Королевский колледж психиатров Великобритании (Royal College of Psychiatrists) также предупреждает, что антидепрессанты не следует прекращать резко и что скорость снижения должна подбираться индивидуально — настолько медленно, насколько это необходимо для уменьшения симптомов отмены.
Более того, в британской Национальной службе здравоохранения (National Health Service, NHS) сейчас существуют отдельные профессиональные материалы по депрескрайбингу (deprescribing) — систематическому и безопасному снижению и прекращению препаратов. В рекомендациях подчёркиваются совместное принятие решения, планирование и постоянная оценка состояния пациента; отдельно обсуждаются практические сложности снижения антидепрессантов до очень малых доз.
То есть прекращение терапии всё меньше рассматривается как техническое:
«половина таблетки неделю — потом отменить».
Для некоторых пациентов это отдельный клинический процесс.
Когда отмена продолжается дольше, чем ожидалось
Особенно спорной долгое время оставалась тема продолжительного синдрома отмены (protracted withdrawal), или постострого синдрома отмены (post-acute withdrawal syndrome, PAWS).
В 2025 году был опубликован первый систематический обзор, специально посвящённый продолжительным симптомам после прекращения антидепрессантов.
Сам факт появления такого обзора важен: речь уже идёт не только об отдельных рассказах пациентов или сообществах в интернете, а о самостоятельном предмете академического исследования.
у части пациентов описываются продолжительные симптомы отмены, сохраняющиеся значительно дольше ожидаемого периода выведения препарата, иногда месяцами и более; причины индивидуальных различий и границы этого феномена пока изучены недостаточно.
И именно индивидуальность реакции здесь особенно важна.
Один человек способен относительно быстро прекратить препарат.
Другому требуется очень медленное снижение.
Заранее надёжно определить, к какой группе будет относиться конкретный пациент, мы пока не умеем.
Почему последние миллиграммы могут оказаться самыми трудными
Из исследования синдрома отмены возник ещё один важный вопрос: должна ли доза всегда снижаться линейно?
Работы Марка Горовица и Дэвида Тейлора привлекли внимание к тому, что для некоторых антидепрессантов связь между дозой препарата и воздействием на его фармакологические мишени нелинейна.
Из этого возник принцип гиперболического снижения дозы (hyperbolic tapering).
Его смысл состоит в том, что по мере приближения к нулю абсолютные уменьшения дозы становятся всё меньше.
То есть снижение:
20 → 10 мг
и
10 → 0 мг
не обязательно представляет собой два одинаковых по воздействию на нервную систему шага только потому, что в обоих случаях мы убрали по 10 мг.
Именно поэтому некоторые современные подходы предлагают снижать препарат всё меньшими шагами, ориентируясь не только на миллиграммы, но и на реакцию конкретного пациента.
Это уже принципиально другая философия отмены:
не «организм должен выдержать назначенную схему», а
«схема должна адаптироваться к реакции организма».
Возвращение болезни или синдром отмены?
И здесь возникает одна из самых сложных проблем.
Представим человека, который несколько лет принимал антидепрессант из-за тревожного или депрессивного расстройства.
Дозу уменьшают.
Через некоторое время появляются тревога, бессонница, раздражительность, эмоциональная нестабильность.
Самое очевидное объяснение:
болезнь вернулась.
Следовательно, препарат всё-таки необходим.
Но существует и другое возможное объяснение:
часть возникших симптомов связана с изменением дозы и адаптацией нервной системы к этому изменению.
Именно поэтому современные рекомендации требуют наблюдать одновременно и за возможной отменой, и за возможным возвращением заболевания.
При дифференциации имеют значение временная связь симптомов со снижением дозы, скорость их появления, возникновение новых ощущений или симптомов, которых не было до лечения, дальнейшая динамика и реакция на изменение схемы.
Ни один из этих признаков сам по себе не является абсолютным доказательством.
Но если синдром отмены автоматически интерпретировать как рецидив, возникает потенциальный замкнутый круг:
снижение препарата → появление симптомов → интерпретация как возвращение болезни → возобновление препарата → вывод о невозможности жить без него.
И это касается не только антидепрессантов
Важно не создать впечатление, будто физиологическая зависимость и синдром отмены существуют только у антидепрессантов.
Для бензодиазепинов проблема физической зависимости известна давно.
Причём здесь у нас есть особенно интересный мост между человеческой и ветеринарной медициной.
Способность бензодиазепинов вызывать физическую зависимость была экспериментально показана непосредственно у собак ещё в 1983 году.
После хронического введения диазепама или лоразепама резкое прекращение препарата вызывало у животных синдром отмены. Наблюдались тремор, ригидность, снижение потребления пищи и другие симптомы; после диазепама возникали также клонические и тонико-клонические судороги, а в эксперименте были зарегистрированы и летальные исходы.
Разумеется, дозы и экспериментальные условия этого старого исследования нельзя непосредственно переносить на современную клиническую практику.
Но оно демонстрирует принципиально важный факт:
нервная система собаки способна формировать физиологическую адаптацию к хроническому воздействию психоактивного препарата и реагировать синдромом отмены на его резкое прекращение.
Следовательно, сам феномен лекарственной нейроадаптации у собак — не гипотеза.
Гораздо менее изучен другой вопрос:
как выглядят процессы отмены разных препаратов в реальной поведенческой ветеринарной практике?
Огромная слепая зона ветеринарной поведенческой медицины
Именно здесь, на мой взгляд, возникает один из наиболее интересных исследовательских вопросов.
Мы всё активнее переносим достижения человеческой психофармакологии в ветеринарную поведенческую медицину.
Но переносим ли мы с той же скоростью знания о её ограничениях?
Что происходит с собакой, которая несколько месяцев или лет получает психоактивный препарат?
Какова оптимальная скорость его снижения?
Одинакова ли она для разных животных?
Какие поведенческие и физиологические признаки могут указывать на слишком быстрое снижение?
Какие препараты способны формировать клинически значимую физиологическую адаптацию при длительном применении?
Сколько времени может занимать последующая адаптация?
И, пожалуй, самый важный вопрос:
как отличить возвращение исходного тревожного расстройства у собаки от возможной реакции на снижение или отмену препарата?
Для человеческой психиатрии эта дифференциальная диагностика уже признана проблемой.
Для ветеринарной поведенческой медицины она значительно сложнее.
Собака не может сказать: «Это другая тревога»
Человек способен рассказать врачу:
«До лечения со мной такого никогда не происходило».
«После снижения дозы появилось головокружение».
«У меня странные сенсорные ощущения».
«Я не просто тревожусь — это совершенно другое внутреннее состояние».
«Каждый раз через несколько дней после снижения дозы происходит одно и то же».
Собака этого сказать не может.
Она начинает хуже спать.
Становится беспокойной.
Хуже остаётся одна.
Сильнее реагирует на звуки.
Меняет пищевое поведение.
Избегает прикосновений.
Становится раздражительной.
Больше перемещается по дому или, наоборот, становится менее активной.
И специалист видит знакомую картину:
«Тревожное расстройство вернулось».
Возможно.
Но всегда ли это так?
Мы пока не знаем.
И именно это незнание должно делать нас осторожнее, а не увереннее.
Моя профессиональная позиция
Здесь мне важно отделить научные данные от моей собственной профессиональной позиции.
Я не считаю психотропные препараты злом и не считаю, что человек или животное должны страдать ради принципа «обойтись без таблеток».
Бывают состояния, при которых фармакологическая поддержка значительно улучшает качество жизни. Иногда она делает возможной дальнейшую психологическую или поведенческую работу. Иногда отказ от необходимого препарата может причинить значительно больше вреда, чем его назначение.
Но в собственной практике я отношусь к психофармакотерапии как к крайней, а не первой ступени помощи.
Причина довольно проста.
Назначая психоактивное вещество, мы вмешиваемся в чрезвычайно сложную работу нервной системы, которую до сих пор понимаем лишь частично.
Мы можем знать механизм действия препарата, его фармакокинетику, распространённые побочные эффекты и среднюю вероятность терапевтического ответа.
Но мы не можем полностью предсказать реакцию конкретного человека или конкретной собаки.
Мы не знаем заранее, окажется ли именно этот организм особенно чувствительным к препарату.
Не знаем, появятся ли значимые побочные или парадоксальные реакции.
И, начиная длительную терапию, не всегда можем заранее знать, насколько легко конкретному пациенту впоследствии удастся её прекратить.
Поэтому в психологической практике я придерживаюсь принципа:
сначала сделать всё разумно возможное, чтобы уменьшить страдание человека без психофармакологического вмешательства.
Это не означает «терпеть до последнего».
Это означает сначала исследовать проблему, её причины и поддерживающие факторы и использовать психологические способы помощи там, где состояние человека позволяет это делать.
Если этих средств оказывается недостаточно и страдание остаётся значительным, психофармакотерапия становится одним из вариантов, которые стоит обсуждать.
Но решение о приёме препарата принадлежит не психологу.
Моя задача — помочь человеку получить максимально полную информацию: объяснить известные мне потенциальные преимущества, ограничения и риски, рассказать, почему я считаю фармакологическую поддержку разумным вариантом или почему полагаю, что сначала можно попробовать другие возможности, и при необходимости рекомендовать консультацию врача.
Окончательное решение принимает сам человек совместно с врачом.
Это и есть информированное решение (informed decision).
С собакой ответственность становится ещё больше
В работе с животными ситуация этически сложнее.
Собака не может дать информированное согласие (informed consent).
Она не может ознакомиться с возможными преимуществами и побочными эффектами и решить, готова ли принять этот риск ради предполагаемой пользы.
Она не может сказать:
«Тревога уменьшилась, но теперь я чувствую себя плохо».
Или:
«Я выгляжу спокойнее только потому, что мне трудно двигаться».
Или:
«После снижения дозы со мной происходит что-то совершенно новое».
Решение за неё принимаем мы.
И именно поэтому, на мой взгляд, порог нашей ответственности здесь должен быть не ниже, а выше.
В своей работе с поведением собак я придерживаюсь того же принципа:
сначала сделать всё разумно возможное, чтобы уменьшить страдание животного без фармакологического вмешательства.
Проверить здоровье.
Понять, что именно вызывает проблемное поведение.
Разобраться с условиями среды.
Уменьшить хронический стресс.
Снизить требования, которые животное сейчас не способно выдерживать.
Работать с эмоциональным состоянием и поведением.
И посмотреть, можем ли мы таким образом обеспечить собаке приемлемое качество жизни.
Если несмотря на это собака продолжает значительно страдать либо её состояние настолько тяжёлое, что само препятствует поведенческой терапии, медикаментозная поддержка может оказаться не только допустимым, но и наиболее гуманным вариантом.
Но даже тогда препарат не становится «волшебной таблеткой».
Он становится одной частью терапии.
И у этой части должны быть цель, критерии эффективности, мониторинг нежелательных эффектов и представление о дальнейшей стратегии.
В том числе — о возможном прекращении терапии.
Не против препаратов — против беспечности
Именно поэтому меня беспокоит не существование психофармакологии.
Меня беспокоит беспечность в обращении с ней.
Ситуация, когда препарат назначается до полноценного анализа проблемы.
Когда отсутствие эффекта одного средства автоматически ведёт к следующему.
Когда седацию принимают за эмоциональное улучшение.
Когда индивидуальная реакция пациента рассматривается как исключение, а не как неизбежная особенность работы со сложной биологической системой.
Когда при назначении подробно обсуждают ожидаемую пользу, но почти не обсуждают, что произойдёт, если препарат понадобится отменить.
И особенно — когда возникшие после снижения или прекращения препарата симптомы автоматически интерпретируются как доказательство того, что исходное заболевание вернулось.
Психотропные препараты могут быть чрезвычайно полезным инструментом.
Но они не являются волшебной таблеткой, которая просто «добавляет серотонин», «убирает тревогу» или «исправляет настроение».
Мы вмешиваемся в работу живой, пластичной, адаптивной нервной системы.
И чем меньше мы способны предсказать индивидуальный ответ этой системы, тем осторожнее должно быть наше вмешательство.
Для человека это означает информированный выбор, наблюдение и возможность сообщать врачу о происходящем.
Для животного ответственность ещё выше.
Потому что тот, кому мы даём препарат, не сможет однажды сказать нам:
«После того как вы изменили мне дозу, со мной происходит что-то странное».
Он сможет только изменить своё поведение.
А наша задача — не спешить объяснять это поведение диагнозом, который у него уже есть.
Ушакова Лидия,
психотерапевт, зоопсихолог,
основатель подхода «Гуманистическая Зоопсихология»